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　　现在，跟着古代社会压力的增添，男性在社会上负担的义务也越来越大，因而，男性勃起功用障碍成了男性朋友们的多发病，一旦得了该种疾病，男性朋友们一定要实时就诊。为了男性朋友们的康健性生活，无妨一同看看有关男性勃起功用障碍的基因医治。

　　一、阳萎基因医治的目标基因及载体

　　目标基因异常是疾病发作的泉源，该基因遗传分子构造清晰，基因已被克隆，其一级构造和表达调控机制较为清晰。阳萎通常被认为是阴茎神经末 梢或内皮细胞NO分解下落而至，或是受NO引诱发作舒张回响反映的海绵体腻滑肌顺应性受损的结果。因而，NO是介导阴茎勃起的重要神经递质，由 NOS催化L-精氨酸而天生。NOS重要有内皮细胞型NOS(eNOS)、神经细胞型NOS(nNOS)及诱生型NOS(iNOS)三种同功酶。依此，NOS基因可作为阳萎医治的目标基因。

　　Magee等经由过程RT-PCR审定出大鼠阴茎中存在一种新型的nNOS，称为PnNOS。阴茎中仅存在这类范例的nNOS，并且已从大鼠阴茎cDNA文库中克隆出PnNOS的悉数编码区。测系后注解它与小脑nNOS(CnNOS)的重要差别是它存在一个34个氨基酸的系列，这多是这类新 型NOS的功用区。PnNOS活性与几种范例的阳萎有关，因而可作为一个异常有用的目标基因。

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　　二、阳萎基因医治的试验研讨

　　Wesells等星散到微血管内皮细胞(MVEC)，并用PKH-26符号，打针入成年鼠阴茎海绵体，6～7天后，显微镜检阴茎冰冻切片发现被符号的细胞，体外阴茎构造培养亦发现有含染料的与MVEC类似细胞发展，并且阴茎中的转基因可稳固有用的表达。

　　Christ等将编码一种特别亚型的K通道——人类腻滑肌maxi-K+通道(hslo)的裸DNA打针入大鼠阴茎海绵体，用EFS引诱阴茎勃起时的海绵体内压作为推断海绵体生理学转变的客观目标，同仅打针载体的以岁数配比的对照组比拟，打针hslo cDNA的一切大鼠海绵体内压均异常显着增添，打针1～3个月后，该结果仍显着存在，此基因医治机制可能与改良结兼并表达外源人类K+通道基因的海绵体腻滑肌细胞的超极化功用有关。

　　三、基因医治的长处及待处理的题目

　　阴茎为体表器官，目标基因及其产品很轻易转运到海绵体内；并且可用止血带榨取阴茎根部来阻挠基因及其产品进入满身血液循环，直至这些基因或其产品被靶细胞吸取；静止状况时，阴茎内血流很慢(约5ml/min)，可进一步增添基因及其产品的吸取。别的，阴茎血管腻滑肌的更新很慢，因而，一个新转染的基因可起效数周至数月，一个阳萎患者每一年接收3～4次基因打针，无需别的医治即可连结其勃起功用。

　　阳萎的基因医治同别的疾病的基因医治一样，还处于起步阶段，存在许多题目。重要题目是：寻觅更多有价值的目标基因，构建构造特异性或定向基因表达载体，深入研讨准确调控目标基因表达的机制，组建具有调控序列的基因等。

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