二氯乙烷中毒性脑病患者，国内频发的类似中毒事件（1）
媒体近日报道，广州市自2011年11月以来，陆续出现30多名鞋厂、皮具厂打工人员发生目光呆滞，大小便失禁，双手发抖，记忆模糊等症状。患者分散在广州市白云、荔湾二区30多家用人单位，经过医务人员询问，患者都有使用粘合剂的工作经历，被确诊为二氯乙烷中毒性脑病，其中4例医治无效死亡。
据文献报道，收治该批患者的广州市第十二人民医院，2009年6月至2010年12月曾经收治过10例二氯乙烷中毒性脑病患者，国内频发的类似中毒事件，由于严重伤害劳动者的健康，甚至导致死亡或长期残疾，已经引起社会的广泛关注。
二氯乙烷是卤代烃类化合物,有两种异构体：1,1-二氯乙烷和1,2-二氯乙烷。其中1,1-二氯乙烷为微毒物质,1,2-二氯乙烷属于高毒物质,易挥发,国内外中毒事件均为1,2-二氯乙烷所引起，故如果不加特殊说明，临床所指二氯乙烷中毒均为1,2-二氯乙烷中毒。
1,2-二氯乙烷在常温条件下为无色、具氯仿样气味的油状液体，难溶于水，易溶于乙醇、乙醚等有机溶剂，过度加热可以产生光气和氯化氢，导致刺激性伤害。早在1848年，人们曾经以1,2-二氯乙烷用作麻醉剂,1927年被发现有杀虫作用,曾经用作熏蒸剂。近年来主要用作化学合成的原料;纺织、石油、电子工业的脱脂剂;金属部件的清洁剂及汽油的防爆剂等。目前国内主要用作有机溶剂与粘合剂的溶剂，成为导致中毒事件的重要病因。
1,2-二氯乙烷可以经过呼吸道、消化道和皮肤吸收进入人体，并快速分布到全身,特别是脂肪丰富的器官。但是类似于本次“广州胶水中毒”的职业中毒，主要是由于呼吸道吸收所致。
1933年，Bridge首次报道了一例吸入1,2-二氯乙烷蒸气致急性中毒的临床病例，而后有诸多类似急性中毒的临床病例报道。短时间吸入或误服大剂量1,2-二氯乙烷所致急性中毒，以眼、呼吸道或消化道刺激作用、不同程度的意识障碍和肝脏、肾脏急性损害为主要的临床表现。而动物长期吸入1,2-二氯乙烷实验观察，揭示主要的损害发生在肝脏。但是，近年来国内发生的多起1,2-二氯乙烷职业中毒事故,却以中毒性脑病为主要表现,带有发病分散、延迟发病、以呼吸道吸收为主等临床特征，由于以往临床和毒理研究资料的缺乏,给临床诊断和治疗带来困难。
由于1,2-二氯乙烷在血中的代谢很快,半衰期仅有1.5小时左右,而1,2-二氯乙烷中毒性脑病发病分散、延迟发病的特征，致使无法采用人体血液、尿液中1,2-二氯乙烷定量检测方法确认诊断。而本次“广州胶水中毒”分散于诸多作坊式非正规作业场所，由于从未进行经常性卫生监测来评估作业者的1,2-二氯乙烷接触剂量，进一步增加了早期诊断的难度。
基于1,2-二氯乙烷诊治的现实需求，我国科技工作者已经成功复制出1,2-二氯乙烷中毒性脑病的动物模型。研究人员发现，染毒浓度、染毒时间和染毒途径成为关键因素。染毒浓度太高,动物在短时间内死亡,脑病尚未出现;染毒浓度低则毒性也低,没有脑损害的发生。在大鼠,染毒浓度应大于900mg/m3。1,2二氯乙烷中毒性脑病的动物模型是基于吸入染毒途径，另有研究人员以248mg/kg染毒剂量连续给实验动物经口摄入10天,部分大鼠脑损害不明显。因此，临床上有人提出1,2-二氯乙烷的中毒性脑病，应当归类为亚急性职业中毒的范畴。
关于1,2-二氯乙烷致癌作用，目前尚无一致结论。有研究人员给SD大鼠吸入0、20、40、202和607mg/m3的1,2-二氯乙烷,每天7小时,每周5天,共78周,直至观察到发生自然死亡，见到雌鼠乳腺纤维瘤和纤维腺瘤的发生数增加。但是同样实验条件下,Swiss小鼠致癌实验没有观察到肿瘤发生率增加。
考虑到迄今为止，临床上治疗各种类型的1,2-二氯乙烷中毒均无特效解毒剂，而血液净化疗法由于1,2-二氯乙烷代谢迅速的特点缺少理论与实践依据，只能采取对症支持疗法。人体脑损伤具有可逆性差、恢复缓慢的特征，会给中毒者带来更加明显的伤害，因此预防为主尤为重要。
